Rifampisinin Nöronal Sağkalım Üzerine Etkileri
İlknur Yurtsever, Ebru Emekli AlturfanNörodejeneratif hastalıklar, merkezi sinir siteminde yanlış katlanmış proteinlerin çözünmeyen agregatlarının oluşumu ile karakterizedir. Bunlara örnek olarak; Alzheimer hastalığında β-amyloid protein ve Parkinson hastalığında α-sinüklein oluşumu verilebilir. Parkinson hastalığında α-sinüklein agregasyonuna ek olarak, oksidatif stress, mitokondri fonksiyon bozukluğu, inflamatuvar cevap, apoptoz gibi mekanizmaların hastalık sürecine katıldığı bilinmektedir. Bu hastalıkların altında yatan mekanizmalar tam olarak bilinmediği için, hastalığa ilişkin geliştirilen ilaçlar, hastalığı iyileştirmekten çok, hastalığın seyrini yavaşlatma eğilimindedir. Rifampisin insanlar tarafından sıkça kullanılan bir antibiyotiktir ve ağız yoluyla alındıktan sonra beyne kolaylıkla penetre olmaktadır. Rifampisinin in vivo ve in vitro hastalık modellerinde mitokondriyal oksidatif stresi baskıladığı, α-sinüklein fibrillerini ayrıştırdığı, inflamasyonu inhibe ettiğini gösteren çok sayıda çalışma mevcuttur. Biz bu çalışmada, rifampisinin nöronal korunumu üzerine raporlanan çalışmaları ve Parkinson hastalığı’nın patofizyolojik mekanizmaları üzerine rifampisinin etkilerini derledik.
The Effects of Rifampicin on Neuronal Survival
İlknur Yurtsever, Ebru Emekli AlturfanNeurodegenerative diseases are characterized by the formation of insoluble aggregates of misfolded proteins in the central nervous system. The β-amyloid protein in Alzheimer's disease and α-synuclein formation in Parkinson's disease (PD) may be given as examples. In addition to α-synuclein accumulation in Parkinson's disease, mechanisms such as oxidative stress, dysfunction of mitochondria, inflammation response, and apoptosis are known to be involved in the disease process. Since the mechanisms underlying these diseases are partially known, the drugs developed are intended to slow the disease process rather than cure them. Rifampicin is an antibiotic commonly used in humans and known to easily penetrate into the brain after oral intake. Studies have shown that rifampicin suppresses mitochondrial oxidative stress, eliminates α-synuclein fibrils and inhibits inflammation in in vitro and in vivo disease models. In this study, we reviewed recent studies on the neuronal protection of rifampicin and the effects of rifampicin on the pathophysiological mechanisms of PD.